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DNA編碼設(shè)計(jì)缺陷引起衰老,德國(guó)MB助力科研

更新時(shí)間:2023-04-04  |  點(diǎn)擊率:437

分子相關(guān)實(shí)驗(yàn)室中,常備DNA污染清除試劑,德國(guó)MB公司的PCR-Clean,高效清除PCR污染。

衰老可以定義為生理功能不可避免的漸進(jìn)性惡化,并伴隨著脆弱性和死亡率的增加。人類衰老過(guò)程涉及多個(gè)生物學(xué)層面的無(wú)數(shù)變化,幾乎所有器官和身體系統(tǒng)都發(fā)生了退行性變化,并增加了對(duì)幾種疾病的易感性,如心血管疾病、癌癥、神經(jīng)退行性疾病、II型糖尿病和許多傳染病。盡管衰老是人類生物學(xué)的組成部分,并對(duì)社會(huì)和醫(yī)學(xué)產(chǎn)生重大影響,但在機(jī)械層面上,它仍然是一個(gè)知之甚少的過(guò)程。

關(guān)于我們?yōu)槭裁磿?huì)變老,人們提出了許多理論,包括基于損傷的理論和程序性理論,其中前者目前被更廣泛地接受和研究。大多數(shù)基于損傷的理論假設(shè),低效的修復(fù)機(jī)制會(huì)導(dǎo)致單一或多種形式的損傷積累,并且通常是相互作用的。雖然損傷可以廣義地定義為任何影響功能的變化,但近日的一項(xiàng)研究中,研究人員的研究,更具體地指的是假設(shè)的驅(qū)動(dòng)衰老的分子損傷,如代謝的副產(chǎn)物,不需要的化學(xué)修飾,以及影響關(guān)鍵細(xì)胞成分如基因組、端粒、線粒體和蛋白質(zhì)的其他類型的分子損傷。相比之下,程序化理論認(rèn)為衰老源于基因組中編碼的預(yù)定機(jī)制,而不是隨機(jī)損傷積累[。在利用遺傳、飲食和藥理學(xué)干預(yù)控制模式生物的衰老方面也取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。盡管有了這些進(jìn)步,人類為什么會(huì)衰老仍然是一個(gè)謎,引發(fā)了激烈的爭(zhēng)論。

近年來(lái),表觀遺傳時(shí)鐘的發(fā)展表明,相對(duì)較少的甲基化位點(diǎn),一些隨著年齡的增長(zhǎng)而高甲基化,另一些則隨著年齡的增長(zhǎng)而低甲基化,可以以驚人的準(zhǔn)確度預(yù)測(cè)人類的實(shí)際年齡。表觀遺傳時(shí)鐘還可以預(yù)測(cè)人類的死亡風(fēng)險(xiǎn),通用的哺乳動(dòng)物表觀遺傳時(shí)鐘可以預(yù)測(cè)壽命差異很大的哺乳動(dòng)物物種個(gè)體的年齡。表觀遺傳時(shí)鐘在人類的整個(gè)生命周期中滴答作響,從受孕開始,它們?cè)隗w外的正常人類細(xì)胞中滴答作響,但在胚胎細(xì)胞或多能細(xì)胞中沒有。用Yamanaka因子重編程可將表觀遺傳時(shí)鐘重置為零。

相關(guān)研究發(fā)表在《Genome Biology》上,文章標(biāo)題為:“Ageing as a software design flaw"。

綜上所述,這些發(fā)現(xiàn)令人驚訝,因?yàn)楸碛^遺傳時(shí)鐘的準(zhǔn)確性很高,它們與死亡率的關(guān)系,以及時(shí)鐘通過(guò)重新編程重置。然而,表觀遺傳時(shí)鐘背后的機(jī)制存在爭(zhēng)議,它們是衰老的驅(qū)動(dòng)者還是乘客尚不清楚。

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