多發(fā)性硬化癥影響著世界200多萬人。包括阿爾茨海默病和帕金森病在內的，其他慢性腦部炎癥疾病，也困擾著數(shù)以千萬計的人。

有證據(jù)顯示，中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中的促炎T細胞與多發(fā)性脫髓鞘和神經(jīng)退行性疾病有因果關系，但控制這些反應的途徑尚不清楚。

在一項新的研究中，研究人員探究了一種稱為3型先天淋巴細胞（group 3 innate lymphoid cell, ILC3）的免疫細胞，并利用多發(fā)性硬化癥的小鼠模型證實大腦中的這些炎癥性ILC3作為抗原呈遞細胞發(fā)揮作用。

通過實驗發(fā)現(xiàn)：這些免疫細胞向T細胞展示髓鞘蛋白（包圍著神經(jīng)纖維的絕緣層的主要成分）片段，促使它們攻擊髓鞘，造成神經(jīng)損傷，從而引起疾病癥狀。他們發(fā)現(xiàn)炎癥性ILC3與小鼠大腦中的活躍炎癥和神經(jīng)損傷區(qū)域中的T細胞密切相關。

如果從ILC3中移除一種名為MHCII的關鍵分子，則可以阻止這些小鼠患上類似于多發(fā)性硬化癥的疾病。其中MHCII通常用于抗原呈遞過程。這種移除基本上可以阻止這些免疫細胞激活攻擊髓鞘的T細胞的能力。

該研究的數(shù)據(jù)定義了炎癥性ILC3群體，這對直接促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的t細胞依賴性神經(jīng)炎癥至關重要，并揭示了利用周圍組織中的ILC3預防自身免疫性疾病的潛力。

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